苯
苯; Benzene; CAS：71-43-2
【理化性质】
无色透明,易燃液体。分子式C6-H6。分子量78.11。相对密度0.8794(20℃)。熔点5.51℃。沸点80.1℃。闪点-10.11℃(闭杯)。自燃点562.22℃。蒸气密度2.77。蒸气压13.33kPa(26.1 ℃)。蒸气与空气混合物爆炸限1.4～8.0% 。不溶于水,与乙醇、氯仿、乙醚、二硫化碳、四氯化碳、冰醋酸、丙酮、油混溶。遇热、明火易燃烧、爆炸。能与氧化剂,如五氟化溴、氯气、三氧化铬、高氯酸、硝酰、氧气、臭氧、过氯酸盐、(三氯化铝+过氯酸氟)、(硫酸+高锰酸盐)、过氧化钾、(高氯酸铝+乙酸)、过氧化钠发生剧烈反应。不能与乙硼烷共存。
【接触机会】
蜡、树脂、油的溶剂; 合成化学制品和制药的中间体。86%苯用于制造苯乙烯、苯酚、环乙烷和其他有机物。剩余部分主要用于制造洗涤剂、杀虫剂和油漆清除剂。苯可作为汽油一种成份,含量<2% 。
【侵入途径】
蒸气可经呼吸道吸收,液体经消化道吸收完全。皮肤可吸收少量。
【毒理学简介】
大鼠经口LD50: 930 mg/kg；吸入LC50: 10000 ppm/7H。小鼠经口LD50: 4700 mg/kg；吸入LC50: 9980 ppm。兔经皮LD50: >9400 ul/kg。
急性毒作用主要有抑制中枢神经系统。高浓度蒸气对粘膜和皮肤有一定的刺激作用。液态苯直接吸入呼吸道,可引起肺水肿和出血。
苯蒸气经呼吸道吸入的最初几分钟吸收率最高。吸收入体内的苯,40～60%以原形经呼气排出,经肾排出极少,吸收后主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。
主要在肝内代谢,约30%的苯氧化成酚,并与硫酸葡萄糖酸结合随尿排出,极少量以酚或醌等形式经肾排出。
人吸入5分钟的MLC为2000ppm,吸入的TC50为100ppm,经口的MLD为50mg/kg。
【临床表现】
急性中毒:短时间内吸入大量苯蒸气或口服多量液态苯后出现兴奋或酒醉感,伴有粘膜刺激症状,可有头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳。重症者可有昏迷、抽搐、呼吸及循环衰竭。尿酚和血苯可增高。
亚急性中毒:短期内吸入较高浓度后可出现头晕、头痛、乏力、失眠等症状。约经1～2个月后可发生再生障碍性贫血。如及早发现,经脱离接触,适当处理,一般预后较原发性再障为好。
【处理】
急性中毒:立即脱离现场至空气新鲜处,脱去污染的衣着,用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服者给洗胃。中毒者应卧床静息。对症、支持治疗。可给予葡萄糖醛酸。注意防治脑水肿。心搏未停者忌用肾上腺素。
亚急性中毒:脱离接触,对症处理。对再生障碍性贫血,可给予小量多次输血及糖皮质激素治疗,其他疗法与内科相同。
【标准】
车间空气卫生标准： 中国MAC 40 mg/m3(皮)； 美国ACGIH TLV-TWA 0.3 mg/m3,A1(皮)
(摘录自《化学事故技术援助数据系统》（上海市化工职业病防治院出版，v1.0),仅供学术参考和普及劳动卫生知识之用。)
氮氧化物
【理化性质】
氮氧化物 (nitrogen oxides)包括多种化合物，如氧化亚氮(N2O)、一氧化氮 (N0)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮 (N203)、四氧化二氮(N204)和五氧化二氮(N205)等。除二氧化氮以外，其他氮氧化物均极不稳定，遇光、湿或热变成二氧化氮及一氧化氮，一氧化氮又变为二氧化氮。因此，职业环境中接触的是几种气体混合物常称为硝烟 (气)，主要为一氧化氮和二氧化氮，并以二氧化氮为主。
一氧化氮 (N0)为无色气体，分子量30.01，熔点-163.6℃，沸点-151.5℃，蒸气压101.3lkPa(-151.7℃)。溶于乙醇、二硫化碳，微溶于水和硫酸，水中溶解度4.7% (20℃)。性质不稳定，在空气中易氧化成二氧化氮 (2N0+02→2N02)。
二氧化氮 (NO2)在21.1℃温度时为红棕色刺鼻气体;在21.1℃以下时呈暗褐色液体。在-ll℃以下温度时为无色固体，加压液体为四氧化二氮。分子量46.01，熔点-11.2℃，沸点 21.2℃，蒸气压101.3lkPa(2l℃)，溶于碱、二硫化碳和氯仿，微溶于水。性质较稳定。
【职上接触】
多种职业活动中接触到氮氧化物，如制造硝酸或使用硝酸浸洗金属;制造硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等硝基化合物、苯胺染料的重氮化过程以及有机物(如木屑、纸屑)接触浓硝酸时;硝基炸药的爆炸、含氮物质和硝酸燃烧;卫星发射、火箭推进所产生的气体也含有大量的氮氧化物气体。电焊、亚弧焊、气割及电弧发光时，产生的高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物;汽车内燃机排出的废气中也含有氮氧化物。另外，某些青饲料和谷物中含有硝酸钾，在通风不良、缺氧条件下发酵，可生成亚硝酸钾和氧，进一步亚硝酸钾变为亚硝酸，当仓内发酵温度增高时，亚硝酸分解成氮氧化物和水，造成 "谷仓气体中毒"(silogas poisoning)
各种不同生产过程所形成的硝烟，其组成不同。
【临床表现】
急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统。根据临床表现分为:
1.急性轻度中毒 一般在吸入氮氧化物几小时至72h潜伏期后，出现胸闷、咳嗽、咳痰等，伴有轻度头痛、头晕、无力、心悸、恶心、发热等症状;眼结膜及鼻咽部轻度充血及肺部有散在的干啰音。胸部X线片可见肺纹理增强，或肺纹理边缘模糊。血气分析:呼吸空气时，动脉血氧分压可低于预计值1.33～2.66kPa(l0～2OmmHg)。
2.急性中度中毒 有呼吸困难，胸部紧迫感，咳嗽加剧，咳痰或咳血丝痰，常伴有头晕、头痛、无力、心悸、恶心等症状，并有轻度紫绀。两肺有干啰音或散在湿啰音。血白细胞总数增高。胸部X线片可见肺野透亮度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影;或有局部或散在的点片状阴影，或相互融合成斑片状阴影，边缘模糊。血气分析:在吸低浓度氧(小于50%)时，才能维持动脉血氧分压大于8kPa(6OmmHg)。
3.急性重度中毒 出现下列临床表现之一者为重度中毒。
(1)肺水肿:呼吸窘迫，咳嗽加剧，咳大量白色或粉红色泡沫痰，明显紫绀。两肺可闻干湿啰音。胸部X片可见两肺满布密度较低、边缘模糊的斑片状阴影或呈大小不等的云絮状阴影，有的相互融合成大片状阴影。可伴有气胸、纵隔气肿等并发症。血气分析:在吸入高浓度氧 (大于50%)的情况下，动脉血氧分压小于8kPa(60mmHg)。
(2)昏迷或窒息。
(3)急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。
4.迟发性阻塞性毛细支气管炎 在吸入氮氧化物气体，无明显急性中毒症状或在肺水肿恢复阶段后2周左右，突然发生咳嗽、胸闷，进行性呼吸困难，明显紫绀。两肺可闻干湿啰音或细湿啰音。胸部X片可见两肺满布粟粒状阴影。
长期接触低浓度 (超过最高容许浓度)的氮氧化物，可引起支气管炎和肺气肿。
【诊断及鉴别诊断】
1.有吸入氮氧化物的职业史 (或病史)。
2.接触毒物后经过几小时至72h的潜伏期，发生以化学性支气管炎、肺炎和肺水肿等为特征的临床表现。
3.胸部X线片符合刺激性肺部炎症或肺水肿的表现特点。
4.血气分析结果，示动脉血氧分压降低。
应特别注意氮氧化物所致迟发性阻塞性毛细支气管炎与粟粒型肺结核、矽肺、含铁血黄素沉着症等疾病相鉴别。
【治疗】
1.患者应迅速脱离中毒现场，保温、静卧休息。有呼吸困难者吸氧并给予必要的紧急处理。
2.对密切接触氮氧化物者需观察24～72h，注意病情变化，给予适当的对症治疗。
3.积极防治肺水肿 注意保持呼吸道通畅，可给予1%二甲基硅油消泡气雾剂。必要时可行气管切开，正压给氧;给予肾上腺糖皮质激素 (如地塞米松、氢化可的松等)及利尿剂，限制液体输入量和输液速度等。
4.如出现高铁血红蛋白血症，可给予亚甲蓝、维生素C、葡萄糖液等治疗。
5.注意维持水电解质及酸碱平衡，代谢性酸中毒时可给予三轻甲基氨基甲烷(THAM)，应用抗生素以控制感染。
6.对迟发性阻塞性毛细支气管炎，应尽早使用大量肾上腺糖皮质激素。
【预防】
1.改革工艺过程，尽量密闭化生产，加强通风排毒设备，便车间空气中氮氧化物浓度在国家规定的最高容许浓度以下。
2.定期检修设备，减少跑、冒、滴、漏现象发生，严格遵守安全操作规程。
3.加强个人防护意识，如根据需要戴好送风式防毒面具等。
4.患有明显的呼吸系统疾病如慢性支气管炎、肺气肿、支气管炎、哮喘、支气管扩张、肺心病及明显的心血管系统疾病等，不宜从事本作业。
(摘自《中华职业医学》)
二氧化硫
【理化性质】
又名亚硫酐 为无色有强烈辛辣刺激味的不燃性气体。分子量64.07，密度2.3g/L,溶点-72.7℃，沸点-10℃。溶于水、甲醇、乙醇、硫酸、醋酸、氯仿和乙醚。易与水混合，生成亚硫酸 (H2SO3)，随后转化为硫酸。在室温及392.266～490.3325kPa(4～5kg/cm2)压强下为无色流动液体。
【职业接触】
燃烧含硫燃料、熔炼硫化矿石、烧制硫磺、制造硫酸和亚硫酸、硫化 橡胶、制冷、漂白、消毒、熏蒸杀虫、镁冶炼、石油精炼、某些有机合成等作业工人和有关人员皆有可能接触。另外，它是常见的工业废气及大气污染的成分。
毒性
属中等毒类，对眼和呼吸道有强烈刺激作用，吸入高浓度二氧化硫可引起喉水肿、肺水肿、声带水肿及(或)痉挛导致窒息。
【临床表现】
l.急性中毒
吸入二氧化硫后很快出现流泪，畏光，视物不清，鼻、咽、喉部烧 灼感及疼痛，咳嗽等眼结膜和上呼吸道刺激症状。较重者可有声音嘶哑、胸闷、胸骨后疼痛、剧烈咳嗽、心悸、气短、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐及上腹部疼痛等。检查可见眼结合膜充血水肿,鼻中隔软骨部粘膜小块发白的灼伤，两肺可闻干湿啰音。严重者发生支气管炎、肺炎、肺水肿，甚至呼吸中枢麻痹，如当吸入浓度高达5240mg/m3时，立即引起喉痉挛、喉水肿，迅速死亡。有报告急性中毒引起双基底节区变性坏死的病例。液态二氧化硫污染皮肤或溅入眼内，可造成皮肤灼伤和角膜上皮细胞坏死，形成白斑、疤痕。
2.慢性影响
长期接触低浓度二氧化硫，引起嗅觉、味觉减退、甚至消失，头痛、乏力，牙齿酸蚀,慢性鼻炎，咽炎，气管炎，支气管炎，肺气肿，肺纹理增多，弥漫性肺间质纤维化及免疫功能减退等。
【诊断】
根据接触史、呼吸系统受损的临床表现及现场劳动卫生学调查，可明确诊断。按GB16375-1996(职业性急性二氧化硫中毒诊断标准及处理原则)规定，诊断分级如下:
1.刺激反应 出现上呼吸道刺激症状， 短期内(1～2天)能恢复正常，体检及X 线征象无异常。
2.轻度中毒 除刺激反应临床表现外， 伴有头痛、恶心、呕吐、乏力等全身症状; 眼结合膜、鼻粘膜及咽喉部充血水肿;肺部有明显干性啰音或哮鸣音，胸部X线表现为肺纹理增强。
3.中度中毒 除轻度中毒临床表现外， 尚有胸闷、剧咳、痰多、呼吸困难;体征有气促、轻度紫绀、两肺有明显湿性啰音;胸部X线征象示肺野透明度降低，出现细网和(或)散在斑片状阴影，符合肺间质水肿征象。
4.重度中毒 出现下列情况之一者，即可诊断为重度中毒:①肺泡肺水肿。②突发呼吸急促，每分钟超过28次;血气PaO2＜8kPa，吸入＜50%氧时PaO2无改善，且有 下降趋势。③合并重度气胸、纵隔气肿。④ 窒息或昏迷。⑤猝死。
【治疗】
1.立即将患者移离有毒场所，呼吸新鲜空气或氧气、雾化吸入2%～5%碳酸氢钠+氨茶碱+地塞米松+抗生素。用生理盐水或清水彻底冲洗眼结膜囊及被液体二氧化硫污染的皮肤。
2.对吸入高浓度二氧化硫有明显刺激症状，但无体征者，应密切观察不少于48h，并对症治疗。
3.积极防治肺水肿，可早期、足量、 短期应用糖皮质激素。需要时可用二甲基硅 油消泡剂。
4.对症及支持治疗。
【预防】
生产、运输和使用时应严格按照刺激性气体有害作业要求操作和作好个人防护，可将数层纱布用饱和碳酸氢钠溶液及1%甘油湿润后夹在纱布口罩中，工作前后用2%碳酸氢钠溶液漱口。生产和使用场所空气中二氧化硫浓度不应超过15mg/m3的最高容许浓度。有明显呼吸系统及心血管系统疾病者，禁止从事与二氧化硫有关的作业。
职业病国家诊断标准及处理原则：
职业性急性二氧化硫中毒诊断标准
(摘自《中华职业医学》)
二氧化碳
【理化性质】
二氧化碳 (carbon dioxide，CO2)为无色、无臭的不可燃气体。分子量44.01，密度1.527g/L，溶于水的程度为 171ml/100ml(0℃)和 36ml/100ml(60℃)，压力加大后，水溶性增高。
【职业接触】
二氧化碳用于制造汽水、啤酒等饮料，灭火剂、干冰、碳酸氢钠和发酵工业中，在这些生产过程中有接触CO2的机会。
土法储存蔬菜、水果、谷物的地窖，长期密封的沼气池成下水道内可产生较高浓度的CO2，突然进入且缺乏防护时，可发生严重缺氧窒息。
【临床表现】
吸入空气中CO2占3%时，血压升高，脉搏增快，听力减退，对体力劳动耐受力降低；CO2达5%，吸入3Omin时，呼吸中枢受刺激，轻微用力后感到头痛和呼吸困难；吸入空气中CO2占7%～10%时，数分钟即可使人意识丧失;更高浓度时则可导致窒息死亡。
长期接触浓度为1%～1.5%的CO2无任何不适反应，但有人报告血钙和尿磷可下降。
(摘自《中华职业医学》)
甲苯
甲苯; Toluene; Methylbenzene; CAS：108-88-3
【理化性质】
无色有折射力的易挥发的液体,气味似苯。分子式C7-H8。分子量92.130。相对密度0.866(20/4℃)。熔点-95～-94.5℃。沸点110.4℃。闪点4.44℃(闭杯)。自燃点480℃。蒸气密度3.1 4。蒸气压4.89kPa(30℃)。蒸气与空气混合物的限爆炸限1.27～7% 。几乎不溶于水,与乙醇、氯仿、乙醚、丙酮、冰醋酸、二硫化碳混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火或与下列物质反应:(硫酸+硝酸)、四氧化二氮、高氯酸银、三氟化溴、六氟化铀,引起爆炸。流速过快(超过3米/秒)有产生和积聚静电危险。
【接触机会】
用于制苯、甲酚、苯甲酸、苯甲醛、混合二硝基甲苯、邻甲苯、磺酰胺等,这些中间体是合成纤维、药物、染料、农药、炸药等的原料。此外,可用作汽油添加剂和各种用途溶剂。苯甲酸和苯甲醛萃取剂。
【侵入途径】
可经呼吸道和消化道吸收,经皮肤吸收不易达到急性中毒剂量。
【毒理学简介】
人经口LDL0: 50 mg/kg。
大鼠经口LD50: 636 mg/kg；吸入LC50: 49 mg/m3/4H。小鼠吸入LC50: 400 ppm/24H。兔经皮LD50: 14100 ul/kg。
对皮肤粘膜有刺激作用,高浓度时对中枢神经系统有麻醉作用。工业品中常含有苯等杂质,可同时出现杂质的毒作用。
进入体内的甲苯主要分布于富含脂的组织,以肾上腺、脑、骨髓和肝为最多。少量以原形经肺排出; 80～90%氧化成苯甲酸,并与甘氨酸结合形成马尿酸随尿排出; 另有少量苯甲酸与葡萄糖醛酸结合随尿排出。
引起眼刺激的浓度为300ppm,吸入的MLC为200ppm,经口的MLD为50mg/kg。正常人尿中马尿酸的含量因膳食品种和吸收量的不同而有变化,且个体差异较大,故尿中马尿酸含量不能作为吸收指标和诊断指标。
【临床表现】
急性中毒:吸入较高浓度蒸气后有头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢无力、意识模糊、步态蹒跚,重症者有躁动、抽搐或昏迷; 并伴有眼和上呼吸道刺激症状,可出现眼结膜和咽部充血。
直接吸入液体后可出现肺炎、肺水肿、肺出血及麻醉症状。
【处理】
吸入较高浓度蒸气者立即脱离现场至空气新鲜处。有症状者给吸氧,密切观察病情变化。对症处理。可用葡萄糖醛酸。有意识障碍或抽搐时注意防治脑水肿,参见<急性化学物中毒性脑病的治疗>。心跳未停者忌用肾上腺素。
直接吸入液体者给吸氧,应用抗生素预防肺部感染,对症处理。如出现全身症状,需及时处理。
【标准】
车间空气卫生标准:
中国MAC 100 mg/m3;
美国ACGIH TLV-TWA 188 mg/m3 (50 ppm) (skin)
美国NIOSH-IDLH: +500 ppm [R31]
中国职业病诊断国家标准: 职业性急性甲苯中毒诊断标准
(摘录自《化学事故技术援助数据系统》（上海市化工职业病防治院出版，v1.0),仅供学术参考和普及劳动卫生知识之用。)
硫化氢
硫化氢; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4
【理化性质】
为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5 ％,下限为4.3％。燃点292℃。
【接触机会】
在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生; 开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会; 天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。
【侵入途径】
硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。
【毒理学简介】
硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。人吸入LCL0: 600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用；少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24小时内随尿排出，部分随粪排出，少部分以原形经肺呼出。在体内无蓄积。
硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70～150 mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300 mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760 mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000 mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。
【发病机制】
1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。
2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。
以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。
3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。
4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。
5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。
急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。
【临床表现】
急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。
1．中枢神经系统损害最为常见：
（1）接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。
（2）接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。
脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。
（3）接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。
急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。
中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。
急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描（SPECT）／正电子发射扫描（PET）异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常；于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常；半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。
国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。
2．呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。
3．心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。
【急性硫化氢中毒诊断主要依据】
1. 有明确的硫化氢接触史 患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。
2. 临床特点：出现上述脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现。
3．实验室检查：目前尚无特异性实验室检查指标。（1）血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半减期短，故需在停止接触后短时间内采血。（2）尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。（3）血液中硫血红蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关；许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。（4）尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰，影响其参考价值。
4. 鉴别诊断: 事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。
【急救处理】
1．现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。
2．维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。
3．以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，参见<急性化学物中毒性脑病的治疗>和<急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗>。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。
4．关于应用高铁血红蛋白形成剂的指征和方法等尚无统一意见。从理论上讲高铁血红蛋白形成剂适用于治疗硫化氢造成的细胞内窒息，而对神经系统反射性抑制呼吸作用则无效。适量应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4－二甲基氨基苯酚（4－DMAP）等，使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白（sulfmethemoglobin,SMHb）而解毒；并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，以改善缺氧。但目前尚无简单可行的判断细胞内窒息的各项指标，且硫化物在体内很快氧化而失活，使用上述药物反而加重组织缺氧。亚甲蓝（美蓝）不宜使用，因其大剂量时才可使高铁血红蛋白形成，剂量过大则有严重副作用。目前使用此类药物只能由医师临床经验来决定。
【标准】
车间空气卫生标准：中国MAC 10 mg/m3; 美国ACGIH TLV-TWA 14 mg/m3 (10 ppm),STEL 21 mg/m3 (15 ppm)
中国职业病诊断国家标准：职业性急性硫化氢中毒诊断标准
氯乙烯
氯乙烯; 乙烯基氯; Cholroethylene; Vinylchloride; VCM; CAS：75-01-4
【理化性质】
略呈芳香气味的无色气体。分子式C2-H3-Cl。分子量62.50。相对密度0.9106(20/4℃)。凝固点-159.7℃。沸点-13.37℃。闪点-78℃。自燃点472℃。蒸气密度2.15。蒸气压346.58kPa(2600mmHg25℃)。蒸气与空气混合物爆炸限3.6～31% 。微溶于水; 溶于乙醇、乙醚、四氯化碳、苯。遇热、明火、氧化剂易燃烧爆炸。其热分解产物有氯化氢、光气、一氧化碳等。遇光或催化剂会发生聚合并放热。
【接触机会】
制造聚氯乙烯生产过程中,以离心、干燥、清洗等工序或抢修聚合釜时,接触氯乙烯单体量最多。
【侵入途径】
蒸气经呼吸道进入体内。液体可经皮肤吸收。
【毒理学简介】
大鼠经口LD50: 500 mg/kg; 吸入LC50: 18 pph/15M。小鼠吸入LCL0: 20 pph/30M。
属低毒类。主要经呼吸道吸收。
志愿者的肺吸收率42%,不受空气中氯乙烯浓度影响; 停止接触后,呼出气氯乙烯浓度立即下降,故认为通过肺排除很少。氯乙烯及其代谢产物大部分经肾排出。尿中代谢物是硫化二乙醇酸、S-半胱氨酸、N-乙酰-S-半胱氨酸。Williamson认为含半胱氨酸代谢物是氯乙烯与肝非蛋白巯基物质的反应产物。
短期接触氯乙烯的实验动物,谷胱甘肽酶活性和肝中非蛋白巯基上升,而接触高浓度氯乙烯的动物出现巯基进行性损耗。故认为肝非蛋白巯基在氯乙烯解毒、保护机体过程中起重要作用。尿中的硫化二乙醇酸可作为氯乙烯生物接触指标。
急性中毒和麻醉作用:短时间吸入大量氯乙烯,因其麻醉作用而产生中枢神经抑制,可导致急性中毒。兔和狗于437.8g/m3(17.1 %)的浓度下1分钟即引起麻醉,但移离后可恢复。
人于10.4g/m3浓度下5分钟尚无何感觉; 15.6g/m3下略有不适; 31.2～41.6g/m3下有头昏、羞明、呕吐等主诉。麻醉阈浓度为182g/m3。
【临床表现】
急性中毒主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用。
刺激反应:表现为一过性上呼吸道粘膜刺激症状,眼球结膜充血、咽部充血、轻咳等,肺部无阳性体征,亦无麻醉症状。
轻度中毒:呈麻醉前期症状,有眩晕、头痛、无力、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒跚等症状。并可出现心率减慢、血压降低等体征。如及时脱离现场,吸新鲜空气,即可恢复。
重度中毒:上述症状加重,可出意识障碍,甚至昏迷、抽搐、燥动、血压下降等,可因呼吸、循环衰竭而死亡。
根据短时间内吸入较高浓度氯乙烯的接触史,出现以麻醉症状为主的临床表现,结合现场卫生学调查及空气中氯乙烯浓度测定资料,排除其他疾病,可作出急性中毒诊断。
【处理】
急性中毒患者应及早移离现场至空气新鲜处。根据病情采用支持疗法和对症疗法:如保持呼吸道通畅及维持呼吸功能; 注意循环功能; 严重昏迷病人可采用高压氧治疗等。
【标准】
车间空气卫生标准：我国MAC 30mg/m3; 美国ACGIH TLV-TWA 10mg/m3(A1-对人致癌物)
(摘录自《化学事故技术援助数据系统》（上海市化工职业病防治院出版，v1.0),仅供学术参考和普及劳动卫生知识之用。)
锰及其化合物
锰(manganese)是一种灰色硬而脆的金属。常见的锰化合物有二氧化锰、四氧化三锰、氯化锰、硫酸锰、铬酸钙、碳化锰、醋酸钙和高锰酸钾等。锰及其化合物的烟雾和粉尘经呼吸道进入人体，主要引起慢性锰中毒。急性锰中毒十分少见。
【诊断要点】
1.临床表现
(1)金属烟热 在通风不良的工作环境中，吸入大量新生的氧化锰烟雾后，出现头晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、咽干、气短、发热等，严重者可有畏寒、寒颤。一般数小时至1～2天后，热退，全身出大汗。
(2)呼吸系统损害 曾有报道短期内吸入高浓度钙化合物，可引起化学性支气管炎和肺炎。
(3)口服中毒 口服高锰酸钾后，口腔、咽喉和消化道迅速被腐蚀。轻者主要出现口内烧灼感、恶心、呕吐和上腹部疼痛。较重者尚可引起口腔和咽部肿胀、说话及吞咽困难。严重者口腔粘膜呈棕黑色、肿胀、糜烂，剧烈腹痛、呕吐、便血、休克、最终死于循环衰竭。高锰酸钾腐蚀性致死量约为5～199。
2.实验室检查
(1)血、尿和粪锰可增高，但与临床表现不平行，故诊断价值不大。
(2)金属烟热发热期血白细胞计数增高。
3.急救处理
（1）金属烟热一般不需特殊药物治疗，脱离接触后症状很快消失。较重者可给予对症处理，如大量饮水、适当补液、高热时可适量服用解热镇痛药等。
(2）口服高锰酸钾中毒应立即用温水洗胃，而后由胃管注入或口服牛奶、蛋清或氢氧化铝凝胶，以保护胃粘膜。有消化道出血时，可给止血药。严重者要积极防治休克。
(3)化学性支气管炎和肺炎患者应脱离接触，并给予对症治疗。
中国职业病诊断国家标准：职业性慢性锰中毒诊断标准
铅
(lead，Pb)，灰白色金属，原子量207.20，比重11.34，熔点327.5℃，沸点1620℃，加热至400～5OO℃时，即有大量铅蒸气逸出，并在空气中迅速氧化成氧化亚铅，而凝集为烟尘。随着熔铅温度的升高，可进一步氧化为氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅，但都不稳定，最后离解为氧化铅和氧。
工业铅接触有:铅矿的开采，烧结和精炼;含铅金属和合金的熔炼;蓄电池制造;印刷业铸字和浇板;电缆包铅;机械工业铅浴热处理;自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接;制造火车、汽车的轴承(挂瓦);制造X线和原子辐射防护材料;无线电元件的喷铅;修、拆旧船、桥梁时的焊割。以上作业铅以蒸气和烟尘形式逸散。
铅的化合物，如氧化铅(又称黄丹、密陀僧)、四氧化三铅(又称红丹)、二氧化铅、三氧化二铅、硫化铅、硫酸铅、铬酸铅(又称铬黄)、硝酸铅、硅酸铅、醋酸铅、碱式碳酸铅、二盐基磷酸铅、三盐基硫酸铅等分别用于油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷、釉料、药物、塑料、炸药等行此铅化合物均以粉尘形式逸散。
当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。
作用机制
铅及其化合物侵入途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收。
呼吸道:通常以蒸气、烟尘及粉尘形态进入，其吸入的铅量，随着尘粒的大小而有差异，如尘粒在0.27Hm者吸收率达54%。一般说，吸入的铅70%～75%仍随呼气排出，仅30%～50%吸收人体内。
消化道:主要来自铅作业场所进食、饮水。日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg。
铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发，仅有5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液内，并可进入细胞核内而形成"包涵体"。而血液内的铅约有95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜，血浆只占5%。沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维持着动态平衡。被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
铅中毒的发病机制，目前比较清楚的有:
铅对血红蛋白合成的障碍:血红蛋白的合成过程受到一系列酶的作用，当机体受到铅毒作用后，这一合成过程中的一些含琉基酶受到抑制，而发生以下变化:1、由于铅抑制δ一氨基γ一酮戊酸脱水酶(ALAD)，使δ一氨基γ一酮戊酸(ALA)合成卟胆元(BPG)受阻，致使红细胞中ALAD活性降低，血、尿中ALA含量增多。2、由于铅抑制血红素合成酶(亚铁赘合酶)，阻碍了原卟啉与二价铁结合成血红素，使血清铁增加和原卟啉在红细胞中积聚，致使血液内红细胞中原卟啉(EPP)量增加或游离红细胞卟啉(FEP)增加，后者与锌离子结合成锌卟啉(ZPP)亦增加。3、由于铅还可能抑制粪卟啉原脱羧酶，致使尿粪卟啉Ⅲ(CP)含量增多。4、由于骨髓内铁的利用受障碍，红细胞铁结合量减少，，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞，即含铁蛋白胶粒。(5)铅还影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的核糖核酸(mRNA)，而干扰珠蛋白的合成，致使合成珠蛋白的核糖核酸相对过多，并聚集成点彩颗粒。由于上述抑制过程，最后导致贫血。
铅还可直接作用于红细胞，抑制红细胞膜Na+/K+一ATP酶活性，影响水钠调节，同时还可能抑制红细胞嘧啶一5'一核甘酸酶，致使大量嘧啶核苷酸在细胞浆内蓄积，以及铅与红细胞膜结合造成机械脆性增加，影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。
铅对神经系统的作用:铅使ALA增多，ALA与γ一氨基丁酸(GABA)化学结构相似，因而与GABA产生竞争性抑制作用，GABA位于中枢神经的突触前及突触后的线粒体 中，因GABA的抑制而干扰神经系统功能，如意识、行为及神经效应等改变。铅还能对脑内儿茶酚胺代谢发生影响，使脑内和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)显著增高，最终导致铅毒性脑病和周围神经病。铅毒性脑病在病理上表现为脑水肿，神经细胞弥漫性 变性，此外尚可见小脑颗粒层细胞坏死，脑疝及软脑膜小灶性出血。
铅毒性周围神经病，最早表现为神经传导速度(NCV)减慢，受损神经主要是神经细胞 膜的改变和脱髓鞘。可见轴索周围改变，髓鞘崩解成颗粒状或块状，有时完全溶解，雪旺氏 细胞增生。这些变化都是由于铅损害了神经细胞内线粒体和微粒体而造成。
铅对肾脏的作用:铅因损害线粒体，影响ATP酶而干扰主动运转机制，损害近曲 小管内皮细胞及其功能，造成肾小管重吸收功能降低，同时还影响肾小球滤过率降低，导致尿肌酐排出减少，血肌酐、血尿素氮含量增加，尿糖排泄增加，尿γ一GT(γ一谷氨酚转肽酶)活性降低，尿NAG(N一2酰一β一D氨基葡萄糖苷酶)活性增高。铅还影响肾小球旁器功能.引起肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。铅能在肾小管上皮细胞内形成核内包涵体.它是一种铅一蛋白复合体，是机体一种适应或解毒机制。
急性或亚急性中毒
主要由生活性所引起，多因误服或过多服用含铅化物的偏方治疗哮喘、癫痫、驱蛔虫、堕胎等，这些含铅化物如铅、铅丹、铅霜、密陀僧、黑锡丹、樟丹等;也有用锡锅制酒、锡壶盛酒;还有将铅粉错当山芋粉而误服。国外儿童常因嗜僻吃含铅油漆的玩具，墙壁、家俱等被剥落的泥灰而发生中毒。这种因口服中毒发病常有一个潜伏期，短者4～6小时，一般2～3天，最长者1～2周，其与摄入剂量和个体差异有密切关系。职业性亚急性中毒也可发生。
其临床特点为剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病。表现头晕全身无力、肌肉关节酸痛、不能进食、便秘或腹泻、肝脏肿大、肝区压痛、黄疽、血压升高实验室检查:除铅中毒指标明显升高外，胆红质升高、ALT升高;尿中可见红细胞、白细胞、尿卟胆原阳性;血色素和红细胞均下降。神经系统检查，可发现四肢末端呈手套袜子型感觉减退，肌肉萎缩及肌无力。严重者发生铅麻痹，即垂腕、垂足症;铅毒性脑病，出现剧烈头痛、抽搐、谵妄、惊厥、木僵甚至昏迷。个别病人可发生麻痹性肠梗阻
一般说来，经驱铅治疗后，可很快恢复，除铅中毒性脑病外，很少有后遗症，预后良好。
慢性中毒
职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。
神经系统:主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。
神衰，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。尚有不少早期铅中毒者，上述症状也不明显。
多发性神经病，可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。运动型的表现有:1、肌无力，先是握力减退，出现较早，也较常见。进一步发展为肌无力，多为伸肌无力。2、肌肉麻痹，亦称铅麻痹，多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂，亦称垂腕症;腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌节呈足下垂，亦称垂足症。
脑病，为最严重铅中毒。表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。国内由于劳动条件改善，较少发生，但国外儿童发生率很高。
消化系统:轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。
消化道症状 包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。
腹绞痛 为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时。因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
血液系统:主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，如血δ一ALAD活性降低，尿δ一ALA增多，尿CP增多，血FEP，ZPP增多等最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。
其他系统:铅对肾脏的损害多见于急性、亚急性铅中毒或较重慢性病例，出现氨基酸 蛋白尿、红细胞、白细胞和管型及肾功能减退，提示中毒性肾病，伴有高血压。女工对铅较敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数目减少、活动减弱及形态改变。此外尚可引起甲状腺功能减退。
诊断与鉴别诊断
根据职业史、劳动卫生学调查、临床表现及实验室检查结果，进行综合分析、判断，一般说诊断并不困难。误诊的主要原因是生活性服用含铅化物，只要问清病史当可解决。
诊断可分四级:1、铅吸收:仅尿铅或血铅升高但无临床症状者。2、轻度铅中毒:有神经衰弱综合征及尿铅或血铅升高外，尚有尿CP、尿δ一ALA、血FEP、血ZPP中一项异常者。3、中度铅中毒:在轻度铅中毒基础上，如出现腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病、中毒性肝病、中毒性肾病中一项者。4、重度铅中毒:铅麻痹或铅脑病者。驱铅试验可以辅助诊断，用CaNa2EDTA O.5～1.Og后若尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L)而之3，86μmol/L(0.8mg/L)者可诊断为铅吸收;若尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/24h(1.0mg/24h)者可诊断为轻度铅中毒。
铅绞痛者应与阑尾炎、胆道蛔虫症、胆石症、胃穿孔、血紫质病等相鉴别。治疗
对慢性铅中毒主要采用驱铅治疗。目前有肯定效果的络合剂驱铅作用强弱情况:CaNa3DTPA(钙促排灵)>CaNa2EDTA(依地酸钠钙)>ZnNa3DTPA(锌促排灵)>Na2DMS(二琉基丁二酸钠)、DMSA(二琉基丁二酸)>811(螯合羧酚)，具体用法如下: CaNa2EDTA或CaNa3DTPA l.Og，静脉滴注或静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连续三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。 Na2DMS l.Og，静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连用三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。DMSA O.5g，口服，每日三次，连用三天停药四天为一疗程，一般用三个疗程即可。
铅绞痛治疗:1、驱铅治疗，CaNa2EDTA，l.Og，静脉滴注，每12小时一次，至铅绞痛控制;或Na2DMS，l.Og，静脉推注，每12小时一次，严重者可每6小时一次，至铅绞痛控制。或DMSA，l.Og，口服，每6小时一次，至铅绞痛控制，以后按慢性铅中毒治疗方案进行。2、对症治疗，10%葡萄糖酸钙10ml，静脉注射;阿托品0.5～1.0mg或654一2，10mg，肌注;腹部热敷;针灸足三里、中脘、内关.三阴交等。
铅脑病治疗:先用BAL2.5mg/kg肌肉注射，第1一2天，每4～6小时一次;以后每日1～2次，共5～7天。接着用CaNa2EDTA治疗，用法按慢性铅中毒治疗方案。
预防
用无毒或低毒物质代替铅;采用机械化、自动化生产;改革产品剂型;控制熔铅温度;加强局部通风、排毒装置;加强个人防护措施。定期监测工作场所铅浓度。定期健康监护，包括就业前体检及每半年或一年定期体检，血铅和ZPP可作为筛选指标。及时发现就业禁忌症和早期发现铅中毒病人及时处理。
氰化氢
氰化氢; Hydrogen cyanide; 氢氰酸; Hydrocyanic acid; Prussic acid; CAS：74-90-8
【理化性质】
氢氰酸为无色液体,氰化氢为无色气体,均伴有轻微的苦杏仁气味。分子式C-H-N。分子量 27.03。相对密度 0.69。熔点 －14℃。沸点 26℃。闪点 －17.8℃。蒸气密度0.94。蒸气压 101.31kPa(760mmHg 25.8℃)。蒸气与空气混合物爆炸限6～41% 。易溶于水、乙醇; 微溶于乙醚。水溶液呈弱酸性。
【接触机会】
主要用于制造合成纤维及塑料、氰化物和亚硝酸盐类,电镀(镀铜、金、银),采矿提取金、银,作螯合剂,作熏蒸剂用于杀灭孽齿类（如鼠类）动物及昆虫等。亦有误服氢氰酸者。
【侵入途径 】
主要经口或吸入致中毒。液体可经皮肤及眼结膜吸收致中毒。
【毒理学简介】
可经各种途径吸收入人体。如吸收非致死量,部分以原形呼出; 大部分氰离子可逐渐从体内细胞色素氧化酶或从高铁血红蛋白的结合中释出,在体内硫氰酸的作用下与体内的硫代硫酸离子结合而转化为相对无毒的硫氰酸盐从尿中排泄。
毒性数据
人口服LDL0: 570μg/kg; 人吸入TCL0: 500mg/m3•3min; 人吸入LCL0: 120mg/m3•1h, 200mg/m3•10min, 400mg/m3•2min, 300mg/m3,立即死亡; 人皮下LDL0: 1mg/kg; 人静注TDL0: 55μg/kg。
皮肤吸收蒸气6760mg/m3, 50分钟,无症状; 1230mg/m3 浓度下发生吸收。嗅觉阈为0.22～5.71mg/m3。20～40mg/m3下, 几小时后出现轻度症状,如头痛、恶心、呕吐、心悸等。IDLH:+50 ppm [R30]
发病机理：主要为氰离子与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合,阻断了氧化过程中三价铁的电子传递,使组织细胞不能利用氧,形成内窒息。
【临床表现】
主要引起机体组织内窒息。
急性中毒病情进展迅速,无明显潜伏期。一般病情危重。
吸入高浓度氰化氢或口服多量氢氰酸后立即昏迷、呼吸停止,于数分钟内死亡（猝死）。
重症而非猝死病例: 早期症状,吸入者有眼和上呼吸道刺激症状,呼出气带杏仁气味; 口服者有口腔、咽喉灼热感、流延、呕吐,呕出物有杏仁气味。并有头痛、头晕、胸闷、呼吸加深加快、血压升高、心悸、脉率加快、皮肤及粘膜呈鲜红色。后有胸部压迫感、呼吸困难、意识朦胧。继而抽搐、昏迷、呼吸减慢、血压下降、紫绀、全身肌肉松弛、呼吸停止、脉搏弱而不规则、心跳停止、死亡。静脉血呈鲜红色。尿硫氰酸盐量可增高。
轻症者可有头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等表现。
皮肤或眼接触氢氰酸可引起灼伤。亦可吸收致中毒。
诊断原则与鉴别诊断：主要根据接触史及临床表现,中毒早期呼出气或呕吐物中有杏仁气味,皮肤、粘膜及静脉血呈鲜红色为特征,有助诊断,但呼吸障碍时可出现紫绀。
血及尿中硫氰酸盐量可作为接触指标,其受吸烟及饮食影响,应参考当地正常值。中毒时起病急,不能等化验结果才作诊断。
应与其他原因引起的中毒、脑血管疾病、心肌梗塞等所致的猝死或昏迷相鉴别。
【处理】
一般治疗原则：立即脱离现场至空气新鲜处。猝死者应同时立即进行心肺脑复苏。急性中毒病情进展迅速,应立即就地应用解毒剂。吸入者给吸氧。皮肤接触液体者立即脱去污染的衣着,用流动清水或 5％硫代硫酸钠冲洗皮肤至少20分钟。眼接触者用生理盐水、冷开水或清水冲洗5～ 10分钟。口服者用 0.2％高锰酸钾或 5％硫代硫酸钠洗胃。
解毒方法：见<急性氰化物中毒的解毒剂治疗>。皮肤或眼灼伤按酸灼伤处理。
【标准】
车间空气卫生标准:
中国 MAC 0.3mg/m3 (皮) ; 美国 OSHA PEL-TWA 氢氰酸 11mg/m3（皮）, 氰化氢 5mg CN/m3 (皮) ; NIOSH REL-C 5mg CN/m3 (10分钟上限值)
一氧化碳
【理化性质】
一氧化碳 (carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。 分子量28.01，密度0.967g/L， 冰点为-207℃，沸点-190℃。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。
【职业接触】
凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍［Ni(CO)4］、羰基铁［Fe(CO)3］等过程，或生产使用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%～15%），都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%～60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%～8%。
【临床表现】
1.急性中毒
急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至25%；CO浓度达到 117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。
临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。
重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (agnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解 （rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。
2.迟发脑病 (delayed encephalopathy)
部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种:
(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。
(2)脑局灶损害
1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。
2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。
3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。
3.低浓度CO对人体的影响
长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:
(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。
(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶 (LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对63名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。
【实验室检查】
1.血、尿、脑脊液常规化验
周围血象白细胞总数及中，性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者尿糖阳性，40%的患者出现蛋白尿。脑脊液压力及常规多数正常。
2.血中COHb测定
正常人血液中COHb可达5%～10%，其中有少量来自内源性CO，约为0.4%～0.7%。轻度CO中毒者血中COHb可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%以上。但血中COHb测定必须及时，脱离CO接触8h后COHb即可降至正常，且和临床症状间不呈平行关系。
3.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高，24h升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有并发症存在。合并横纹肌溶解症时，血清肌酸磷酸激酶 (CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血pH值降低或正常。血中CO2分压常有代偿性下降。血钾可降低。
4.心电图
部分患者可出现ST-T波改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
5.脑电图
据报道54%～97%的急性中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型，称为"假性阵发性棘慢波"或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分患者中毒后出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。
6.大脑诱发电位检查
7.脑影像学检查
【预后】
重度中毒出现植物状态，并发肺水肿、酸中毒、氮质血症、严重心肌损害或继发感染，均影响预后。出现脑CT异常及迟发脑病者，一般恢复缓慢。但迟发脑病经对症治疗后多数于两年内可获明显进步甚至完全恢复。少数患者恢复不全可遗留器质性神经损害。
【诊断及鉴别诊断】
根据现场接触CO的情况与急性CO中毒的有关临床表现，或同一现场有其他人出现类似症状，一般不难作出急性CO中毒的诊断，可参见国家诊断标准GB8781-88。若以突然昏迷为其发病的形式，在接触史不明确时，须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。在脱离CO接触不足8h时，血中COHb测定可作为接触指标;停止接触CO超过8h，血中COHb多已降至正常，和临床表现可不一致，故无助于诊断。当COHb水平超过30%时，面、唇可呈樱桃红色，但这一体征仅见于20%的患者。CT或MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。
【治疗】
对急性CO中毒患者，应立即移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖，密切观察意识状态，迅速给予下列治疗:
1.给氧 轻度中毒者可给予氧气吸入。中度及重度中毒者，应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时给予高压氧治疗。
2.对症及支持治疗 除一般对症治疗外，对重度中毒出现急性中毒性脑病者，应积极进行抢救。视病情给予消除脑水肿、维持呼吸循环功能、纠正酸中毒、促进脑血液循环等对症治疗及支持治疗，加强护理，积极防治并发症。对迟发脑病者，除高压氧治疗外，可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森综合征药物及其他对症和支持治疗。
【预防】
在生产场所中，应加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气，有条件时，可用CO自动报警器。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必须通风2Omin后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。
【职业病诊断标准及处理原则】
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准
(摘自《中华职业医学》)
已烷
【理化性质】
已烷(hexane，C6H14)理论上有五种构体,常见的有正已烷[CH3(CH2)CH3］和新已烷［(CH3)3CCH2CH3]。常态下为微有异臭的液体。分子量86.17。 沸点:正已烷为68.74℃，新已烷为49.7℃。几乎不溶于水，溶于醚和醇。商品正己烷常含有一定量的苯和其他烃类。
【职业接触】
从石油馏分、炼厂气、天然气中分离正已烷时;作为溶剂，特别在提取植物油和作为合成橡胶溶剂、化验试剂以及低温温度计的溶液时;以及用作航空及车用汽油添加剂时新已烷有很高的辛烷值，均有接触机会。
【毒代动力学】
1.吸收
正己烷虽可经呼吸道、消化道、皮肤进入机体，但职业中毒仅见于经呼吸道吸收者。正已烷吸收入血有剂量-反应关系。大鼠暴露于浓度1800、3600、10800 和3600Omg/m3，6h后血中正已烷半减期为1～2h;人接触360mg/m3，安静下4h血半减期为1.5h;生理负荷3h后，半减期为2h。人按触正已烷313.2～439.2mg/m3及其他溶剂,测定呼出气，平均吸收27.8%± 5.3%，呼吸道存留5.6%±5.7%。
2.分布
正已烷在体内分布与器官的脂肪含量有关，主要分布于脂肪含量高的器官，如脑、肾、肝、脾、睾丸等。
3.转化
正已烷的生物转化主要在肝脏，微粒体细胞色素P450及细胞色素C直接参与其氧化代谢。代谢产物有2-已醇、3-已醇、2-已酮 (甲基正丁基甲酮)、2，5-已二酮等。
【毒性】
正已烷属低毒类，但其毒性较新已烷大，且具有高挥发性、高脂溶性，并有蓄积作用。毒作用为对中枢神经系统的轻度抑制作用，对皮肤粘膜的刺激作用。长期接触可致多发性周围神经病变。
l.急性毒性
正已烷小鼠吸入LC为120～15Og/m3(2h)，麻醉浓度为100g/m3 (lh)。大鼠经口LD50为24～29ml/kg。兔涂皮2～5ml/kg(4h)，引起共济失调与躁动。人吸入单纯正已烷180Omg/m3，3～5min无刺激;2880mg/m3，l5min眼及上呼吸道有刺激;5040～720Omg/m3，lOmin，有恶心、头痛、眼及咽刺激;1800Omg/m3，lOmin， 出现眩晕、轻度麻醉。经口中毒可出现恶心、呕吐等消化道刺激症状及急性支气管炎，摄入50g可致死。溅入眼内可引起结膜刺激症状。
2.慢性毒性
正已烷慢性毒作用主要为多发性神经病。神经传导速度减慢，甚至肌肉萎缩。严重者可引起肝肾损害。大鼠每日大入2.76g/m3，143天，仅有夜间活动减少，但体重、血象、血清蛋白与对照组无明显差异，处死后组织学检查见网状内皮系统有轻度反应，末梢神经有髓鞘退行性变、轴突轻度变性,腓肠肌肌纤维轻度萎缩。18000mg/m3，每周16h，共4周，周围神经运动传导速度明显下降，肌力降低。小鼠 吸入360mg/m3，每周6天，经1年，未引起神经病;9OOmg/m3，引起轻度神经病; 180Omg/m3，出现步态不稳、肌萎缩。长期职业性低浓度接触正已烷的工人，可发生周围神经病，特点是隐匿性和进展缓慢。轻症者多为远端感觉型周围神经病;较 重者出现运动型周围神经病;严重者可发生下肢瘫痪及肌肉萎缩，并可伴有自主神经功能障碍。正已烷可刺激皮肤，引起潮红、水肿、水疱、皮肤粗糙。正已烷无致癌活性。也未见致畸报告。
【临床表现】
1.急性中毒
急性吸入高浓度正已烷可引起眼与呼吸道刺激及中枢神经系统麻醉症状。口服中毒可出现急性消化道和上呼吸道刺激。
2.慢性中毒
长时间接触低浓度正已烷可引起多发性周围神经病。起病隐匿而缓慢。
(1)轻症:主要表现为肢体远端感觉型神经病，出现指趾端感觉异常和感觉低下; 即麻木，触、痛觉和震动、位置觉减退，以下肢为重，肌肉疼痛，登高时明显，肌无力，腱反射减退。感觉减退一般呈手套、袜 套样分布。
(2)重症:出现运动型神经病。首先表现下肢远端无力，合并肌肉疼痛或痉挛，腓 肠肌压痛。腱反射消失较少，且仅限于跟腱反射。上肢较少受累。感觉运动型多发性周围神经病也以运动障碍为主，触、痛觉消失限于四肢远端手足部，震动觉、位置觉仅轻度减退。严重者出现下肢瘫痪及肌肉萎缩，并伴有自主神经系统功能障碍。此外，正已烷可抑制血胆碱酯酶，并可用解磷定复能。
【实验室检查】
1.尿正已烷与25-已二酮 两者皆与环境中正已烷浓度正相关，尤其后者为较好的监测指标。有人报告约2.2mg/L 2，5-已二酮与暴露在144mg/m3正已烷环境相对应。
2.大脑脊液与生化检查偶见蛋白增高，神经纤维变性可能已上升至脊神经根。
3.肌电图检查 轻者肌肉最大收缩时呈混合相，肌肉小力收缩时，20个运动单位平均时限延长20%以上，多相电位增多(〉20%)或出现自发电位。重者出现正锐波、纤颤电位及肌肉动作电位波幅降低。
4.神经传导速度测定 轻者可正常或属正常下限。重者神经传导速度进行性减 慢，并与肌无力程度成正比。
5.神经活检 轻者光镜及电镜检查正常，或偶见神经肌肉接头或肌肉神经细支异 常;中、重者结旁轴突极度肿胀，伴髓鞘回缩。电镜见轴突肿胀，包括lOnm神经微丝积聚，也有脱髓鞘、髓鞘再生与正常再生。
【诊断及鉴别诊断】
根据长期密切接触正已烷的职业史，以及以多发性周围神经损害为主的临床症状、体征和神经-肌电图改变、尿正已烷、2，5-已二酮测定结果，结合现场卫生学调查和空气中正已烷浓度测定资料，排除其他病因引起的周围神经病后，可诊断正已烷中毒。
【治疗】
对症处理。有多发性周围神经病的患者应尽早脱离接触，及时治疗。为保证职业安全、预防正已烷引起多发性周围神经病，有人认为生产环境正已烷的安全浓度应低于180mg/m3。
(摘自《中华职业医学》)
